A fecha actual, no se conoce exactamente cuál es el origen del lipedema. No obstante, sostenemos la teoría de un triple factor como potenciales causas del lipedema:
Principales factores según nuestra hipótesis
La tendencia a que un factor inflamatorio inflame las células grasas es debida a la herencia. Esta inflamación, producirá un aumento en el tamaño de dichas células y provocará un daño metabólico, impidiendo la respuesta a estímulos lipolíticos tales como el ejercicio, la dieta o el embarazo. Ante esta situación, el cuerpo producirá nuevas células grasas sobre las ya existentes, creando un círculo de inflamación y proliferación de adipocitos.
Los estrógenos (las hormonas femeninas) transformarán las células madre presentes en el tejido adiposo en células grasas, durante la pubertad. Este aumento de células grasas, constituye un depósito energético, y se trata de una ventaja evolutiva que la naturaleza ha provisto a la mujer para poder afrontar un embarazo o una lactancia en épocas marcadas por una escasez de alimentos (invierno).
Los hombres al no tener estrógenos almacenan mucha menos grasa.
El factor inflamatorio, tendría su origen en la hiperpermeabilidad intestinal la cual provoca un mal funcionamiento de la barrera intestinal, permitiendo la entrada de patógenos al torrente sanguíneo. Esta situación, provocaría una inflamación crónica de bajo grado.
Según nuestra experiencia clínica, sostenemos que el lipedema suele comenzar en la pubertad, especialmente cuando el inicio solo afecta a los muslos (lipedema de inicio tipo A).
No obstante, las causas del lipedema podría comenzar antes de la pubertad, afectando únicamente a las pantorrillas (lipedema de inicio tipo B) agravándose conforme se acerca la pubertad. Por último, existe otro lipedema de inicio C que afecta desde su inicio la totalidad de la pierna.
Este tipo de lipedema empieza tanto en pantorrillas como en muslos y sigue una evolución mixta entre el tipo A y el tipo B.
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Las paredes del intestino son como un colador, los pequeños orificios solo dejan pasar los nutrientes, impidiendo el paso de cuerpos extraños, como bacterias, hongos, virus y fagos, que acompañan siempre a la comida.
En la hiperpermeabilidad intestinal, los orificios aumentan su tamaño y permiten el paso de patógenos a la circulación. Estos patógenos actuarán inflamando el organismo, produciendo una inflamación crónica de bajo grado. Este “aumento de tamaño de los orificios del colador” estará causado por distintos estímulos.
A lo largo de la evolución, las plantas han aprendido a producir ciertas sustancias que dañan a sus depredadores, principalmente insectos. El gluten es un ejemplo claro. Esta proteína daña el aparato digestivo de los insectos que se comen los cereales, cuanto más gluten produzca la planta, más sana y fuerte crecerá, al defenderse mejor.
A lo largo de la historia de la agricultura, los agricultores han seleccionarán aquellos cereales que más y mejor hayan crecido, para plantarlos en la siguiente cosecha, seleccionando así los que más gluten contienen. De esta manera, el trigo de nuestros días, contiene mucho más gluten que el trigo original de hace 10.000 años.
Cuando comemos este cereal, con tan alto contenido en gluten, aquellos que presentan una enfermedad celiaca o una sensibilidad al trigo no celiaca (NCWS), verán sus “agujeros de colador intestinales” (hiperpermeabilidad intestinal) aumentados de tamaño, y, por lo tanto, presentarán una inflamación crónica de bajo grado.
Hay otras sustancias que como el gluten pueden dañar nuestro aparato digestivo, tales como los inhibidores de Amilasa y Tripsina (ATIs), las prolaminas (avenina y gluten), las lectinas, y las saponinas (entre otros), resultando potencialmente dañinos para el aparato digestivo.
Por otro lado, muchas plantas contienen sustancias que, a pesar de no estar diseñadas como “venenos intestinales”, pueden dañar el aparato digestivo de personas especialmente sensibles, como los fructanos y otros (FODMAPS). Esta sensibilidad es posiblemente debida a que actúan sobre la composición de la microbiota intestinal, además de actuar sobre la pared intestinal.
Además, la microbiota intestinal y la pared intestinal pueden verse alteradas por el efecto de algunos aditivos, edulcorantes y azúcares (entre otros) no presentes en la naturaleza. Así, estos estímulos también podrían desencadenar una hiperpermeabilidad intestinal, siendo la lactosa y la caseína de la leche uno de los más frecuentes.
Sostenemos la hipótesis de que existen varias enfermedades que pueden causar hiperpermeabilidad intestinal, que enumeramos a continuación: