Origen y causas del lipedema

A fecha actual, no se conoce exactamente cuál es el origen del lipedema. No obstante, sostenemos la teoría de un triple factor como potencial causa del lipedema:

  • Factor hormonal
    (estrogénico)
  • Factor hereditario
  • Factor inflamatorio

Principales factores según nuestra hipótesis

Evolución y desarrollo del lipedema

Según nuestra experiencia clínica, sostenemos que el lipedema suele comenzar en la pubertad, especialmente cuando el inicio solo afecta a los muslos (lipedema de inicio tipo A).

No obstante, podría comenzar antes de la pubertad, afectando únicamente a las pantorrillas (lipedema de inicio tipo B) agravándose conforme se acerca la pubertad. Por último, existe otro lipedema de inicio C que afecta desde su inicio la totalidad de la pierna.

¿Qué es el lipedema?

Origen y causas del lipedema

Factor hereditario

  • Algunas mujeres heredan una tendencia a que un factor inflamatorio inflame con facilidad sus células grasas. Este factor inflamatorio especialmente afectará aquellas zonas donde más células madre había antes de la pubertad. Es decir, en las caderas y resto de pierna en el caso de la adiposidad ginoide.
  • Cuando una célula grasa se inflama aumenta su tamaño entre 10 y 50 veces, dañando además el metabolismo de esta célula grasa. La célula grasa inflamada no responde a estímulos lipolíticos tales como el ejercicio o la dieta. Pero además la célula grasa inflamada tampoco liberará energía durante el embarazo.
  • El cuerpo es capaz de “darse cuenta” de que este adipocito no valdrá como reserva de energía para el embarazo y entonces los estrógenos, al igual que en la pubertad, producirán nuevos adipocitos a partir de las células madres mesenquimales del tejido adiposo, en sustitución de estas células inflamadas.
  • El estímulo inflamatorio continuará inflamando a estos nuevos adipocitos, creándose un círculo vicioso de inflamación y proliferación de adipocitos. Esto es el lipedema.
  • Sostenemos la hipótesis que el factor hereditario afecta especialmente a unas células llamadas macrófagos. Estos macrófagos tienen una herencia que les hace inflamarse con facilidad ante un estímulo inflamatorio. A su vez, estos macrófagos inflamados, inflamarán a los adipocitos.
  • En el caso de los varones, las hormonas masculinas (andrógenos) no producen proliferación de nuevas células grasas en los miembros inferiores. Si hay inflamación, esta proliferación de adipocitos, ocurrirá en la grasa que hay dentro del abdomen. Es por este motivo por el cual el lipedema no se da con frecuencia en los varones.
  • El factor hereditario, según nuestra experiencia, es más frecuente heredarlo por vía paterna.
  • Según nuestra experiencia clínica, aproximadamente el 62% de los casos la herencia será por vía paterna, por lo que habrá que mirar a la abuela paterna y hermanas del padre. No obstante, el 38% de los casos la herencia sería materna.

Factor hormonal

  • Las hembras de los mamíferos, en la naturaleza, suelen presentar un estro (celo) anual, generalmente en primavera. Evolutivamente, el motivo seria para que el embarazo y la lactancia tengan lugar en una época de abundancia de comida. Sin embargo, las hembras de mamíferos evolutivamente muy desarrollados, con estro mensual (menstruación) y embarazos largos (9 meses), no tendrían esta ventaja dado que entre el embarazo de nueve meses y adicional lactancia, parte de este tiempo transcurrirá parcialmente en invierno.
  • La evolución ha compensado esta desventaja en la mujer, dotándola de un depósito energético adicional. De tal manera que un niño y una niña que antes de la pubertad tienen un porcentaje de grasa similar, terminada la pubertad la niña tendrá un 27-30% de grasa y el niño un 17-19% habitualmente.
  • Serán los estrógenos (hormonas femeninas) que aparecen en la pubertad los que producirán un aumento del número de células grasas (adipocitos). Al llegar la pubertad, dichos estrógenos estimularán las células madres mesenquimales del tejido graso, transformándolas en preadipocitos. Después estos preadipocitos se transformarán en adipocitos maduros.
  • El acúmulo de grasa acentuado en caderas y miembros inferiores dará lugar a la mujer con adiposidad ginoide (comúnmente denominada “forma de pera”) y si este se produce en la capa superficial de grasa del abdomen tendremos una adiposidad androide (comúnmente llamada “forma de manzana”). Según diversos estudios, el 72% de las mujeres mediterráneas son de tipo ginoide. La mujer que padece lipedema es siempre del tipo ginoide (pera).

Factor inflamatorio

Enfermedades causantes de la hiperpermeabilidad intestinal

Las paredes del intestino son como un colador, los pequeños orificios solo dejan pasar los nutrientes, impidiendo el paso de cuerpos extraños, como bacterias, hongos, virus y fagos, que acompañan siempre a la comida.

En la hiperpermeabilidad intestinal, los orificios aumentan su tamaño y permiten el paso de patógenos a la circulación. Estos patógenos actuarán inflamando el organismo, produciendo una inflamación crónica de bajo grado. Este “aumento de tamaño de los orificios del colador” estará causado por distintos estímulos.

A lo largo de la evolución, las plantas han aprendido a producir ciertas sustancias que dañan a sus depredadores, principalmente insectos. El gluten es un ejemplo claro. Esta proteína daña el aparato digestivo de los insectos que se comen los cereales, cuanto más gluten produzca la planta, más sana y fuerte crecerá, al defenderse mejor.

A lo largo de la historia de la agricultura, los agricultores han seleccionarán aquellos cereales que más y mejor hayan crecido, para plantarlos en la siguiente cosecha, seleccionando así los que más gluten contienen. De esta manera, el trigo de nuestros días, contiene mucho más gluten que el trigo original de hace 10.000 años.

Cuando comemos este cereal, con tan alto contenido en gluten, aquellos que presentan una enfermedad celiaca o una sensibilidad al trigo no celiaca (NCWS), verán sus “agujeros de colador intestinales” (hiperpermeabilidad intestinal) aumentados de tamaño, y, por lo tanto, presentarán una inflamación crónica de bajo grado.

Hay otras sustancias que como el gluten pueden dañar nuestro aparato digestivo, tales como los inhibidores de Amilasa y Tripsina (ATIs), las prolaminas (avenina y gluten), las lectinas, y las saponinas (entre otros), resultando potencialmente dañinos para el aparato digestivo.

Por otro lado, muchas plantas contienen sustancias que, a pesar de no estar diseñadas como “venenos intestinales”, pueden dañar el aparato digestivo de personas especialmente sensibles, como los fructanos y otros (FODMAPS). Esta sensibilidad es posiblemente debida a que actúan sobre la composición de la microbiota intestinal, además de actuar sobre la pared intestinal.

Además, la microbiota intestinal y la pared intestinal pueden verse alteradas por el efecto de algunos aditivos, edulcorantes y azúcares (entre otros) no presentes en la naturaleza. Así, estos estímulos también podrían desencadenar una hiperpermeabilidad intestinal, siendo la lactosa y la caseína de la leche uno de los más frecuentes.
Sostenemos la hipótesis de que existen varias enfermedades que pueden causar hiperpermeabilidad intestinal, que enumeramos a continuación:

  • Enfermedades relacionadas con el gluten:
    • Sensibilidad no celíaca al trigo / gluten
    • Enfermedad celíaca
    • Alergia al gluten no mediada por histamina
  • Intolerancia a oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables (carbohidratos de cadena corta) que el intestino delgado absorbe mal (FODMAP) / Síndrome del intestino irritable (IBS)
  • Intolerancia a aglutininas / lectinas y saponinas
  • Disbiosis (SIBO entre ellas)
  • Intolerancia a la lactosa y a la caseína.